CITOPATOLOGIA - APOPTOSE, NECROSE E INFLAMAÇÃO CELULAR
Apoptose ou Morte Celular
Programada é um tipo de "autodestruição celular" que requer energia e
síntese protéica para a sua execução. Está relacionado com a homeostase na
regulação fisiológica do tamanho dos tecidos.
Fases
(1)
cromatina condensada, já com alteração dos limites nucleares;
(2)
heterocromatina condensada em uma esfera compacta,
ou assumindo posição periférica,
formando anel ou placa;
(3)
núcleo fragmentado em corpúsculos
heterocromáticos ainda
contidos no interior da célula;
(4) célula fragmentada, com a liberação de corpos apoptóticos, contendo
fragmentos nucleares, e bolhas
citoplasmáticas, sem conteúdo nuclear. 5ªEtapa: remoção dos
restos celulares da célula, por fagocitose das células vizinhas.
Necrose é
morte de um grupo de células, tecido ou órgão, geralmente devido à ausência de
suprimento sanguíneo. ocorre também por lesão celular
irreversível, a célula incha e se
desprende me pedaços causada por agentes químicos tóxicos, ocorrendo a perda da permeabilidade, possui resposta
inflamatória, células ficam tumeficadas.
Necrose de coagulação ou isquêmica:
ocorre devido a uma hipóxia ou isquemia em qualquer tecido,
Necrose de liquefação: devido à infecção por
agentes biológicos ou por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral.
A lesão e morte celular são causadas por toxinas produzidas
pelos micro-organismos infecciosos ou por processo inflamatório. As células mortas
são rapidamente fagocitadas e digeridas. A digestão do tecido necrótico
resultará na formação de uma massa residual amorfa, geralmente composta
por pus.
Necrose fibrinoide: o tecido necrosado
adquire um aspecto róseo e vítreo, semelhante à fibrina. Ocorre em
algumas doenças autoimunes e na hipertensão
arterial maligna.
Necrose gangrenosa: um tipo de necrose de coagulação que
acomete principalmente as extremidades de membros que perderam o suprimento
sanguíneo, gerando gangrena, isto é, uma necrose seguida de
invasão bacteriana e putrefação tecidual.
Necrose gordurosa: ocorre quando há
o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva
à liquefação dele. É o tipo de necrose que ocorre nas pancreatites agudas.
Necrose caseosa ou de caseificação o material necrosado adquire um aspecto de
queijo, As áreas de caseificação apresentam-se macrosc.como massas
circunscritas, amarelas, secas e friáveis. Microsc, há total ou quase total
desaparecimento dos núcleos. Esse tipo de necrose aparece na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de
infarto.
Necrose enzimática: este tipo
ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos. do tipo gordurosa, especialmente
no pâncreas, quando há
liberação de lipases, responsáveis por desintegrar a gordura neutra dos adipócitos desse
órgão.
Lesão celular privação de 02
isquemia: interrupção do fluxo sanguíneo
hipóxia: diminuição da tensão de oxigênio
reversível: processo adaptativo, a célula volt
ao normal, causa pela falta de oxigênio
irreversível: a célula não
consegue voltar a homeostase / a célula não consegue voltar ao normal/ seguindo
para morte.
sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e
perda da função .
Homeostase equilíbrio das funções do corpo
hemostasia refere-se ao
conjunto de mecanismos pelos quais se mantêm o sangue fluido dentro do vaso.
Degeneração lesões reversíveis que resulta na alteração bioquímica que resultam no
acumulo de substancias no interior da células e diminuição da função.
Hidropia maior
volume celular, falta de 02 gera aumento de célula com agua.
Hialina
transparente de filamentos intermediários e outras proteínas formando
corpúsculos, acumulo de proteínas na células.
Mocoides
maior secreção de mucos, células gástricas e intestinais, excesso de produção
de muco.
Glicogenica deficiência nas enzimas responsáveis pelo metabolismo, falta de glicose
no fígado. Lipipose acúmulos de
gorduras complexas, colesterol.
Esteatose
acumulo de lipídeos neutro, acumulo de gordura no fígado.
Arteriosclerose envelhecimento, onde os vasos perdem forca de contração, degeneração da
artérias decorrente do envelhecimento.
Aterosclerose vaso sanguíneo perde dilatação por formação de gordura, formação de
placas de gorduras.
O processo inflamatório
é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação,
neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza
pela saída de líquidos e células (exsudação) e induz o processo de reparo
celular.Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor,
dor e perda da função. O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que
leva ao local afetado uma maior quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto,
há um aumento da temperatura pelo aumento de sangue e há vermelhidão pela
concentração de sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular
que permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de
tumor. A dor aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor quanto por
mediadores químicos liberados como prostraglandinas E2 e cininas. A perda da
função pode ser total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro
sinais cardinais. Durante todo o processo inflamatório há liberação de mediadores
químicos que serão abordados mais a frente.
Para que ocorra o processo inflamatório, existem cinco etapas (5
R's): Reconhecimento do agente agressor, Recrutamento das células que
auxiliarão no processo, Remoção do agressor, Regulação da inflamação e Resolução.
Inflamação Aguda
A partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou
corpo estranho, há uma resposta rápida com leucócitos polimorfonucleares
(neutrófilos) chamada de inflamação aguda.
Nesse momento, há fenômenos vasculares, exsudativos e
proliferativos. É importante ressaltar que esses fenômenos não são
característicos da inflamação aguda e ocorrem também na crônica. Os fenômenos
vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir
uma possível hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais
necessita; vasodilatação mediada por aminas vasoativas (como a histamina),
óxido nítrico (NO), prostraglandinas, cininas e fragmentos do complemento (C3a
e C5a) para que haja maior concentração de sangue e, consequentemente, maior
número de leucócitos para o processo inflamatório e aumento da permeabilidade
para auxiliar na saída de células do sistema imune. A partir daí, há os
fenômenos exsudativos. Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea
diminui (estase) e favorece a marginação dos leucócitos na parede endotelial.
Quando o leucócito encontra a parede do endotélio, há o processo de rolamento
no qual os leucócitos se ligam a moléculas de expressão (selectinas e
integrinas) e começam a rolar pelo endotélio até encontrarem um espaço entre as
células endoteliais e passarem ao processo de transmigração (diapedese) no qual
o leucócito migra de dentro da parede vascular com o auxílio de mediadores como
fragmentos do complemento que são responsáveis pela quimiotaxia, isto é, o
direcionamento do leucócito para o agente lesivo. No momento da transmigração,
uma rede de fibrina serve de sustentação para a migração. Uma vez fora do vaso
sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do agente lesivo. Para que essa célula
do sistema imune reconheça o agente lesivo, anticorpos fazem opsonização, ou
seja, envolvem todo o agressor. Com isso, o leucócito se aproxima, reconhece o
agente e o engloba por endocitose formando, então, uma vesícula endocítica. É
dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua digestão
por enzimas lisossomais.
Assim sendo, a inflamação aguda pode evoluir para a cronicidade,
para regeneração ou para a cicatrização.
Inflamação Crônica
Se na inflamação aguda a célula característica é o neutrófilo
(leucócito polimorfonuclear), na inflamação crônica são leucócitos
mononucleares (linfócito e macrófago). Todos os fenômenos vasculares,
exsudativos e proliferativos também ocorrem na inflamação crônica, porém, a
diferença é que esse processo inflamatório se dá em decorrência a infecções
persistentes e doenças autoimunes por exemplo.
A inflamação crônica
pode ser divida em específica (granuloma) e não específica (tecido de
granulação). O granuloma é um padrão específico da inflamação crônica na
tentativa de conter uma lesão que é difícil de erradicar. Células epitelióides,
ou seja, macrófagos ativados que tem sua morfologia alterada, compõem o
granuloma juntamente com células gigantes e um halo linfocítico. Esse processo
se dá quando há um agente específico como, por exemplo, um fio de sutura não
absorvível. Existem alguns tipos de granuloma como o tuberculóide. O tecido de
granulação (ou granulomatoso) compreende a inflamação crônica não específica.
Nesse tecido há células de defesa, fibroblastos e novos vasos sanguíneos
(angiogênese) que são responsáveis por levar mais nutrientes ao local afetado.
A intensa atividade dos leucócitos junto com o processo
inflamatório desencadeiam o reparo tecidual.
Inflamação
Referencia
Imagem e Texto Google
Livro: CMS Citopatologia
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